พบว่าการเชื่อมโยง ALS / ataxia กับความเครียดในเซลล์ทำให้เกิดแนวทางใหม่สำหรับการรักษา

How To BUILD The BEST HDTV ANTENNA! | Homemade HDTV Antenna DIY (กรกฎาคม 2019).

Anonim

มีการรักษาโรค neurodegenerative เพียงไม่กี่ขั้นตอนที่ทำให้ความสามารถในการเคลื่อนย้ายและความคิดของบุคคลนั้นก็ค่อยๆเพิ่มขึ้น แต่ผลการศึกษาใหม่ ๆ อาจเป็นแนวทางในการสำรวจเพิ่มเติม

นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยยูทาห์รายงานสุขภาพครั้งแรกว่าโปรตีนที่เรียกว่า Staufen1 สะสมในเซลล์ของผู้ป่วยที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากการเสื่อมสภาพของความเสื่อมหรือเส้นโลหิตตีบด้านข้างของ amyotrophic (ALS) หรือที่เรียกว่าโรค Lou Gehrig การลดโปรตีนจากหนูที่ได้รับผลกระทบจะทำให้อาการดีขึ้นรวมทั้งการทำงานของมอเตอร์ ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการกำหนดเป้าหมาย Staufen1 อาจมีศักยภาพในการรักษาในคน งานวิจัยนี้ได้ตีพิมพ์ในนิตยสาร Nature Communications

"นี่เป็นถนนใหม่สำหรับการคิดถึงโรคเกี่ยวกับความผิดปรกติของระบบประสาท" Stefan Pulst, MD, Dr. Med ประธานเก้าอี้ประสาทวิทยา U U U Health และนักวิจัยอาวุโสด้านการศึกษากล่าว "โปรตีนที่ไม่เคยมีความเกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของระบบประสาทเป็นเป้าหมายที่ดีสำหรับการรักษาด้วยยา"

ก่อนหน้านี้นักวิจัยไม่ได้คิดว่า Staufen1 เป็นผู้ร้ายในโรค neurodegenerative จนกว่าพวกเขาจะค้นพบความสัมพันธ์กับภาวะ ataxia ซึ่งเป็นภาวะที่หายากทำให้ผู้ป่วยสูญเสียการควบคุมการเคลื่อนไหวของพวกเขา พวกเขาพบว่า Staufen1 ยึด Ataxin2 ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีความรับผิดชอบต่อการเป็น ataxia และปัจจัยเสี่ยงสำหรับ ALS

บทบาทของ Staufen1 ในพยาธิวิทยาของโรคได้ปรากฏชัดขึ้นเมื่อมีการทำลายพันธุกรรมจากหนูที่มีอาการคล้ายคลึงกัน สภาวะของสัตว์ดีขึ้นทั้งในด้านสรีรวิทยาและระดับโมเลกุล

เริ่มตั้งแต่อายุ 12 สัปดาห์หนูทดลองมีประสิทธิภาพดีขึ้นอย่างมากในการทดสอบสมรรถภาพโรตารีโดยวัดระยะเวลาที่สัตว์สามารถเดินหรือวิ่งบนแกนหมุนได้เร็วขึ้น นอกจากนี้การแสดงออกของโปรตีนที่ลดลงในเซลล์สมองระหว่างโรคเปลี่ยนกลับไปอยู่ในระดับที่ใกล้เคียงปกติ

"Staufen ถูกค้นพบครั้งแรกในแมลงวันผลไม้และได้รับการศึกษามานาน 30 ปี แต่มันไม่เคยมีอะไรเกี่ยวข้องกับโรค" Pulst กล่าว "นี่เป็นการค้นพบใหม่ ๆ " การตรวจสอบในอนาคตจะมุ่งเน้นไปที่การพิจารณาว่ายาหรือการบำบัดที่สามารถลด Staufen1 สามารถพัฒนาเป็นวิธีการรักษาโรคต่างๆได้หรือไม่

นอกเหนือจากการประยุกต์ใช้เหล่านี้แล้วชีววิทยาของ Staufen1 ยังสามารถเปิดเผยข้อมูลใหม่ ๆ เกี่ยวกับโรคเกี่ยวกับความผิดปรกติของระบบประสาท โปรตีนสะสมอยู่ใน Ataxin2 และโปรตีนอื่น ๆ และ RNAs ในกลุ่มหนาแน่นที่เรียกว่า Granulous Stress ซึ่งเป็นจุดเด่นของ Ataxia, ALS และเงื่อนไขอื่น ๆ เช่นภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจาก Frontotemporal เมื่อ Staufen1 หมดลงจากหนูที่มีการสูญเสียความรู้สึกไม่เพียง แต่ปรับปรุงพยาธิสภาพของโรคเท่านั้น แต่ยังช่วยกำจัดเซลล์ของเม็ดความเครียด

ในขณะที่บทบาทที่แม่นยำของเม็ดความเครียดยังคงเป็นพื้นที่ที่มีการศึกษาที่เข้มข้นพวกเขาเชื่อว่าจะช่วยให้เซลล์มีสภาพอากาศที่เกิดจากสารพิษหรือสภาวะโรคบางอย่างได้ผู้ร่วมเขียนหนังสือ Daniel Scoles, Ph.D., รองศาสตราจารย์ประสาทวิทยาแห่ง U of สุขภาพ U ฟังก์ชันหนึ่งอาจเป็นเพื่อป้องกันไม่ให้โปรตีนถูกสร้างขึ้นภายใต้เงื่อนไขที่ไม่เหมาะสม

ผลการค้นพบนี้เชื่อมโยง Staufen1 กับแนวความคิดใหม่ ๆ ว่าโรคเกี่ยวกับระบบประสาทมีสาเหตุมาจากการทำงานผิดปกติในเซลล์ที่รับมือกับความเครียดในเซลล์ หนึ่งความหมาย Scoles กล่าวคือการรักษาด้วย Staufen1 เป้าหมายสามารถทำงานกับจำนวนของความผิดปกติที่เกิดขึ้นในเม็ดความเครียดแม้ว่ามันจะยังคงที่จะพิจารณาว่ามวลรวมตัวเองนำไปสู่โรค

"ผลลัพธ์ของเราทำให้เม็ดความเครียดในโฟกัสเป็นโครงสร้างเป้าหมายในการเป็นโรค" Scoles กล่าว

โพสต์ยอดนิยม

แนะนำ